2Cl化合物是UVA激活后的一种有效的抗*剂。在水条件下，2Cl化合物由于高疏水性，在220 nm左右形成纳米颗粒，随着时间的推移而聚集，不适用于生物应用。

脂质体增强2Cl传递机制——细胞对脂质体的内吞作用通常被称为网格蛋白依赖性和独立的内吞途径。网格蛋白依赖的内吞抑制剂氯丙嗪具有与2Cl相似的荧光特性，而耗钾消耗法在条件下具有细胞*性。因此，网格蛋白不依赖的小泡介导的内吞抑制剂bCD、atp酶抑制剂瓦巴因和avb3整合素抑制剂SB273005。

在MCF-7和Bel-7402细胞中，细胞单独摄取2Cl化合物可能参与了小泡介导的摄取机制，而在HL-7702细胞中没有。对于非靶点3xlipo 2Cl，内吞作用涉及所有三种细胞系的小泡调节摄取途径，只有MCF-7的摄取是atp依赖。结果表明，脂质体系统对2Cl的增强传递涉及小泡介导的摄取机制，也可能是atp酶依赖的，肯定是通过avb3整合素部分通过MCF-7细胞进行整合。

UVA激活后脂质体2Cl增强的效力是脂质体摄取所特有

(a) 总结了在UVA激活的细胞上各种脂质体2Cl溶液的IC50s；未经UVA激活的各种脂质体2Cl溶液处理后，HL-7702细胞的；

(b) 细胞活力；

(c) 用各种抑制剂抑制2Cl在代表性细胞上的积累（P < 0.01）。